Дисциркуляторная энцефалопатия — степени, лечение и прогноз

Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени — опасности заболевания

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – это тяжёлое заболевание головного мозга, при котором поражаются сосуды. В результате некоторые участки мозгового вещества не получают кислорода и питательных веществ.

Это приводит к кислородному голоданию нервной ткани, отёку, нарушению функций и её разрушению.

Болезнь развивается из-за патологии мелких и крупных сосудов. Поражает примерно 5–6% всего населения.

Большинство случаев припадает на людей пожилого возраста, но нередко встречается и среди трудоспособного населения.

Степени тяжести заболевания

В зависимости от клинических проявлений принято различать три степени тяжести этого заболевания:

  1. 1 степень. В начальной стадии развития болезни появляются субъективные ощущения. Пациент отмечает снижение работоспособности, перепады настроения, нарушение сна, снижение памяти, повышенную усталость. Объективные признаки в большинстве случаев отсутствуют.
  2. 2 степень. Для неё характерны более явные проявления болезни. Отмечаются неврологические нарушения. При осмотре невролог может обнаружить отклонения от нормы в психологической и эмоциональной сфере.
  3. 3 степень. Для последней стадии ДЭП характерны серьёзные неврологические изменения. Психическое состояние больного становится неустойчивым, могут быть приступы агрессии, нарушается координация. У некоторых больных нарушаются функции зрительной и сенсорной системы. Наблюдаются психические аномалии, заторможенность, периодические обмороки.

Симптомы и лечение ДЭП 1

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени – это заболевание, связанное с плохой работой кровообращения мозга, которая в свою очередь может привести к н.

Симптомы и лечение ДЭП 2

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени представляет собой довольно распространенное в наше время неврологическое заболевание, которому могут быть по.

Особенности 3 стадии

Наблюдается развитие сосудистой деменции. Все симптомы прогрессируют, становятся более выраженными.

Появляются припадки, похожие на эпилептические, снижается интеллект.

Человек становится неспособным сам себя обслуживать, он требует постоянного внимания, ухода. Его судьба полностью зависит от окружающих.

Наблюдается недержание мочи, нарушается ходьба, развивается слабоумие. Больной теряет способность к новым навыкам.

В конечном итоге дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени заканчивается инвалидностью, а в особо тяжелых случаях смертью.

В чем причины болезни?

Дисциркуляторная энцефалопатия развивается из-за патологии капилляров, вследствие которой они не могут полноценно обеспечить мозговое вещество питательными элементами и кислородом.

Происходит это по следующим причинам:

  1. Гипертоническая болезнь становится причиной нарушения целостности сосудов. Они перекрываются и лопаются, в результате вещество мозга впитывает плазму или кровь. Также могут попасть вредные вещества при потере стенками сосудов эластичности.
  2. Гипотония. Капилляры слабо наполняются кровью, она медленно течёт по ним.
  3. При атеросклерозе холестериновые бляшки закупоривают сосуды. Из-за неправильного обмена веществ жиры накапливаются на стенках, постепенно просвет уменьшается и перекрывается полностью. В таких условиях кровь не доходит до всех отделов головного мозга.
  4. Остеохондроз одного из отделов позвоночника. При такой патологии мозг получает меньшее количество крови, чем положено, из-за сдавливания спазмированными мышцами и костными отростками позвоночной артерии.
  5. Нарушение циркуляции крови может быть обусловлено повышенной её вязкостью, что становится причиной склеивания тромбоцитов и образования сгустков, или тромбов. Они перекрывают сосуд, и часть головного мозга, которую он снабжал, постепенно гибнет.
  6. Никотиновая зависимость приводит к уменьшению просвета капилляров, особо выражено это в мозге. При длительном курении это состояние становится необратимым.
  7. Патология сосудов и крови снижает скорость движения последней по организму. К таким болезням относят тромбофлебит, вегетососудистую дистонию.
  8. Нарушение в работе сосудов наблюдается при врождённых аномалиях (патологическое развитие вен и артерий, ангиодисплазия).
  9. Гематомы, сформировавшиеся при травмах мозга или позвоночника. Они давят на капилляры, пережимают их, ухудшают доступ кислорода и питательных веществ к нервным клеткам.
  10. Нарушение гормонального фона. Железы внутренней секреции продуцируют гормоны, которые регулируют состояние просветов сосудов в головном мозге. При их патологии выработка гормонов нарушается. Сбой гормонального фона часто вызывает развитие дисциркуляторной энцефалопатии у женщин при климаксе.

Переходу болезни к 3 степени способствуют стрессы, эмоциональные перенапряжения, табакокурение, алкоголизм, остеохондроз шейного отдела позвоночника.

Что такое вегетативная дисфункция и как она себя проявляет вы можете изучить в нашей статье.

Неспособность к согласованным движениям спиноцеребеллярная атаксия — особенности симптоматики и лечения расстройства.

Как проявляется болезнь

Для ДЭП 3 степени характерны серьёзные нарушения жизненно необходимых функций.

Больной ощущает сильные головные боли, шум в ушах, нарушается сон, появляются резкие перепады настроения, повышается утомляемость, значительно снижается работоспособность.

Происходят такие изменения из-за поражения подкорки головного мозга, в которой расположены информационные центры. Они контролируют сон, отвечают за работу сенсорных систем организма (слух, зрение).

Когда нарушается целостность капилляров, развивается микроинсульт. В результате страдает мысленный центр.

Больному становится тяжело сосредотачиваться на каких-то конкретных вещах, снижается память, ему сложно представить конечный результат своих действий.

Если поражается мозговое вещество лобной доли, отмечается эмоциональная нестабильность, депрессия, равнодушие, приступы агрессии, истерики, апатия.

Нарушается процесс передачи информации от нервных клеток к органам.

Пациенту становится тяжело координировать движения, изменяется ходьба, она становится шаткой. При осмотре сухожилья и мышцы спазмированны.

Больной теряет способность к выполнению самых простых задач по уходу за собой.

Ему необходима забота, постоянное присутствие человека, который будет ему помогать.

При поражении затылочной доли страдает зрение. Иногда наблюдаются симптомы орального автоматизма: гнусавый голос, открывание рта при раздражении какого-то участка тела, затруднение глотания.

Подход к лечению

Целью терапевтических мероприятий есть лечение основной патологии, устранение очагов поражения и возобновление функций головного мозга, защита его от кислородного голодания.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии 3 степени сложное.

Чтобы устранить патологию и возобновить состояние клеток мозгового вещества, нужно чётко выполнять все рекомендации.

Назначается диета с ограничением соли и жиров. Обязательным является употребление витаминов.

Важно заняться и психотерапией.

Пациент легче пойдёт на поправку, если его занять определёнными задачами, которые ему под силу выполнить. Такой подход поможет ему осознать, что шансы на выздоровление есть.

Медикаментозное лечение

Назначается сразу несколько препаратов, чтобы обеспечить нормальный кровоток, восстановить нервные клетка и устранить причину.

Применяются такие препараты:

  1. Лизиноприл – препарат для снижения артериального давления, если к развитию ДЭП привела гипертония.
  2. Ацетилсалициловая кислота (аспирин) – разжижает кровь, предотвращает склеивание тромбоцитов, закупорку сосудов.
  3. Курантил – способствует увеличению просвета капилляров, укрепляет их стенки.
  4. Нимодипин – блокирует подачу кальция в мышцы, что приводит к их расслаблению и улучшению кровотока. В результате улучшаются движения, возобновляется способность здраво мыслить.
  5. Атенолол – выводит из организма лишнюю жидкость, нормализует работу сердца, повышает кровоток, снижает частоту пульса и давление.
  6. Вазобрал – защищает клетки мозга от кислородного голодания, предотвращает образование тромбов, улучшает обменные процессы в подкорке, восстанавливает функции.
  7. Настойка женьшеня – натуральное средство. Оно помогает увеличить трудоспособность, улучшает работу мозга, сердечно-сосудистой системы, снижает количество холестерина в крови, борется с повышенной утомляемость. Однако применять настойку женьшеня при гипертонии противопоказано.

Хирургическое лечение

Такой метод применяется, если медикаментозное лечение не даёт желаемых результатов. Оперативное вмешательство проводят на магистральных сосудах.

Возможные последствия

Шансы на выздоровление — мизерные

При дисциркуляторной энцефалопатии 3 степени прогноз неблагоприятный.

Восстановить полностью утраченные функции невозможно. Пациент даже после лечения не в состоянии совершать элементарные навыки самообслуживания.

Медикаментозная терапия направлена на устранение симптомов.

Профилактические меры

Чтобы не допустить развитие заболевания, необходимо придерживаться активного способа жизни, правильно питаться, выполнять ежедневную утреннюю гимнастику.

Если же заболевание возникло, нужно своевременно его начать лечить, чтобы не допустить переход в тяжёлую 3 стадию.

При наличии патологий, которые могут стать причиной болезни, необходимо заниматься их лечением.

Как видим, дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени – довольно серьёзная проблема, и последствия её значительно влияют на качество жизни и ее продолжительность.

Поэтому лучше её предотвратить, а для этого нужно всего лишь придерживаться мер профилактики и заниматься своевременным лечением любой болезни.

3 основных метода лечения дисциркуляторной энцефалопатии

Постоянная усталость, нарушения сна, забывчивость и проблемы с концентрацией внимания далеко не всегда становятся признаками стресса и переутомления на работе. Даже в достаточно молодом возрасте (до 40 лет) они могут быть симптомами первой стадии такого цереброваскулярного заболевания, как дисциркуляторная энцефалопатия. Основной причиной недуга является сосудистая патология, возникающая на фоне артериальной гипертензии и атеросклероза. Но это далеко не единственные, хотя и ведущие факторы риска развития этой нозологии.

Основные механизмы развития дисциркуляторной энцефалопатии

ДЭП, или дисциркуляторная энцефалопатия, — термин, введённый в практику врачей в 1958 г. сотрудниками НИИ неврологии Академии медицинских наук СССР Максудовым Г. А. и Коганом В. М. Под ним подразумевалось хроническое сосудистое заболевание головного мозга, которое медленно, но неуклонно прогрессирует, сопровождаясь появлением большого количества мелких очагов некроза в главном органе центральной нервной системы.

Данный патологический процесс приводил к нарушению многих функций, но в первую очередь страдала когнитивная сфера, то есть память, внимание и мышление. Не менее распространённым названием нозологии, отражающим саму её суть, считается хроническая ишемия мозга, несмотря на то, что оно не значится в Международной классификации болезней 10-го пересмотра.

Меняется также и состояние сосудистой стенки, которая становится ригидной, то есть неподатливой вследствие потери эластических своих свойств.

В конечном итоге сформировавшаяся микроангиопатия приводит к недостаточности кровообращения и развитию двух типов патологических очагов в головном мозге, а именно:

  • лакунарных инфарктов. Они возникают на фоне полного перекрытия просвета сосуда и располагаются диффузно с двух сторон в глубинных отделах белого вещества головного мозга;
  • «неполных», или «частичных» инфарктов. В их появлении в большей степени виновата ареактивность сосудов. Они формируются на фоне внезапного снижения системного артериального давления. Подобное возможно при некорректно подобранной гипотензивной терапии, при вегетативной дисфункции, при затяжном натужном кашле и многих других состояниях. В данном случае не наблюдается некроз, то есть гибель нейронов типичная для свершившегося инфаркта. Возникают лишь явления демиелинизации (разрушения оболочки отростков нервных клеток), нарушается работа аксонов и необратимо повреждаются олигодендроциты, входящие в состав опорной ткани – микроглии.

Все эти патологические изменения нарушают связь коры и подкорковых структур, что в итоге и проявляется когнитивной дисфункцией, проще говоря, снижением умственных способностей, и двигательным дефицитом – параличами, парезами.

Какие причины приводят к развитию дисциркуляторной энцефалопатии?

Как уже было описано выше, главными причинами ДЭП считаются гипертоническая болезнь и атеросклероз, преимущественно поражающий глубинные пронизывающие вещество мозга артериолы. Но существуют состояния, способные усугубить возникающие повреждения нервной ткани.

К ним можно причислить:

  • тягу к табакокурению. Уже давно доказано, что никотин усугубляет течение микроангиопатии;
  • хроническую почечную недостаточность, когда пациенты долгое время подвергаются гемодиализу;
  • ожирение;
  • сахарный диабет;
  • увеличение вязкости крови за счёт повышения в ней количества форменных элементов (полицитемия) или её свёртываемости (гиперфибриногенемия);
  • ухудшение венозного оттока на фоне коллагенозов, сужения просвета вен или сердечной недостаточности по правожелудочковому типу;
  • апноэ, возникающее во время сна, то есть внезапное прекращение дыхания со спонтанным его восстановлением;
  • нарушения динамики спинномозговой жидкости.

Классификация ДЭП

Традиционно диагностировали гипертоническую и атеросклеротическую дисциркуляторную энцефалопатию исходя из преимущественного влияния одного из этих факторов. Но в настоящее время от данной классификации отказались, оставив лишь разделение ДЭП по степени тяжести, или стадии развития, а также по темпам прогрессирования.

Таким образом, выделяют:

  • ДЭП первой степени, характеризующуюся преобладанием субъективной симптоматики над объективными признаками болезни;
  • ДЭП второй степени, которая отличается нарастанием когнитивного дефицита;
  • ДЭП третьей степени, сопровождающуюся грубым снижением интеллекта и памяти на фоне двигательных нарушений, ухудшения координации.

Клиническая картина патологии может усугубляться, переходя от первой стадии к последней, за 2 года, и тогда говорят о быстром прогрессировании недуга. Средний темп означает смену стадий за 2-5 лет, а медленный – диагностируют при нарастании симптомов более чем за пятилетний срок.

Проявления, которые позволяют распознать заболевание на ранних стадиях

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени обычно долгое время принимается больными за обыкновенное переутомление. Поэтому на данном этапе она достаточно редко диагностируется, ведь пациенты попросту не обращаются за медицинской помощью. Мало кто отправится к доктору с жалобами на периодическую головную боль, нарастающую на фоне изменения погоды, общую слабость, сонливость днём и бессонницу ночью.

Клиническая картина ДЭП этой стадии проявляется в большей мере субъективными ощущениями, чем объективной симптоматикой. Признаками болезни также становятся периодические головокружения, звон или треск в ушах, лёгкое пошатывание во время передвижения и проблемы с концентрацией внимания. Нарушается в данный период и кратковременная память, но изменения практически не обнаруживаются, так как могут быть компенсированы пациентом самостоятельно. Последний, осознавая ухудшение своих интеллектуальных и мнестических способностей, часто впадает в депрессию или обзаводится неврозами.

При физикальном обследовании доктор может выявить:

  • незначительную вязкость речи с трудностями произношения и гнусавостью голоса;
  • оживление сухожильных и периостальных рефлексов на одной стороне;
  • неустойчивость в позе Ромберга, когда пациент стоит, вытянув руки перед собой с закрытыми глазами, а стопы располагаются вместе;
  • уменьшение длины шага во время ходьбы и замедленность движений.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии при II-III степени

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени, равно как и третьей, обладает более выраженной инвалидизирующей клинической картиной, которая заставляет больных обращаться к врачу.

ДЭП на второй стадии представлена следующими симптомами:

  • умеренно выраженными нарушениями интеллекта и памяти. Это выражается в неспособности больного планировать свои действия, запоминать большие объёмы информации и в дальнейшем применять полученные знания. Замедляются процессы мышления, что внешне проявляется некоторой заторможенностью при принятии какого-либо решения;
  • расстройствами в эмоциональной сфере. Пациенты утрачивают критичность к своему состоянию, перестают осознавать уже чётко видимые проблемы со здоровьем, не ухаживают за своим внешним видом и нередко отказываются от предложенного лечения. У части из них наблюдается апатия, депрессивные изменения или просто чрезмерная немотивированная раздражительность и агрессивность;
  • координаторной дисфункцией сочетанного вестибуло-мозжечкового генеза. Появляется резкая шаткость при ходьбе, неустойчивость при попытке удержания позы;
  • нарастающими псевдобульбарными признаками – возникают трудности при глотании, изменения речи, гнусавость голоса;
  • учащением мочеиспускания в ночное время.

Когда на этом этапе отсутствует адекватная терапия, симптомы ДЭП лишь усугубляются на фоне выраженных патологических процессов в головном мозге. Заболевание переходит на следующую стадию.

Дисциркуляторная энцефалопатия третьей степени характеризуется резко выраженными когнитивными расстройствами, заключающимися в формировании умеренной, а иногда и тяжёлой, деменции. Проще говоря, интеллектуальные способности пациента значительно снижаются, что затрудняет даже его самообслуживание. К апатии и снижению критики присоединяются психопатические нарушения.

Объективными признаками ДЭП 3 степени служат:

  • ухудшение ходьбы, сопровождающееся сильным шатанием и падениями;
  • тремор при выполнении целенаправленных движений;
  • паркинсонические проявления – дрожание конечностей в покое, акинетико-ригидный синдром, что означает замедленность движений на фоне повышения мышечного тонуса;
  • недержание мочи.

Подходы к диагностике дисциркуляторной энцефалопатии. Дифдиагностика

Во многом ДЭП считается диагнозом исключения. Для этого при помощи лабораторных и инструментальных методов обследования, а также выяснения анамнеза жизни и болезни, необходимо «отсеять» следующие патологии, сопровождающиеся сходной симптоматикой: новообразования головного мозга, васкулиты, метаболические и эндокринные расстройства, дегенеративное поражение нервной системы (болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона), неврозы, депрессии.

Итак, с этой целью исследуют:

  • уровень липидов в крови, показатели свёртываемости, то есть выполняют клинический и биохимический анализ крови, включающий липидограмму, а также коагулограмму;
  • состояние мозговых и внечерепных сосудов шеи. Оценить их проходимость и наличие атеросклеротических бляшек можно благодаря ультразвуковой допплерографии или дуплексному/триплексному сканированию;
  • ткань головного мозга нейровизуализационными технологиями – КТ или МРТ. Для того чтобы диагноз ДЭП подтвердился, должны быть обнаружены многочисленные лакунарные инфаркты, «разбросанные» по белому веществу, крупные корковые и подкорковые очаги, атрофия коры, проявляющаяся расширением желудочков и борозд, микрокровоизлияния, а также диффузный лейкоареоз, то есть «растворение» нервной ткани вокруг сосудов.
Читайте также:  Дисплазия шейки матки

Необходимо помнить, что в случае с дисциркуляторной энцефалопатией МРТ считается более информативным методом диагностики, так как лучше «видит» глубинные патологические очаги, особенно расположенные в стволовых структурах мозга.

Комплексное лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Начинать лечение дисциркуляторной энцефалопатии следует как можно раньше и подходить к нему комплексно. То есть необходимо, прежде всего, влиять на факторы, приводящие к развитию заболевания, также защищать мозг от хронической гипоксии и, конечно же, бороться с уже существующими симптомами.

Хирургический подход

К хирургическому методу в лечении ДЭП прибегают крайне редко. Так как это всё-таки заболевание, вызванное патологией мелких сосудов, а не крупных артерий, на которых и производятся оперативные вмешательства. Если недуг сочетает в себе поражение и тех, и других, тогда данный подход будет целесообразен.

С этой целью выполняют:

  • каротидную эндартериоэктомию – удаление внутреннего слоя сонной артерии, поражённого атеросклеротическим процессом;
  • стентирование – в сосуд вставляют своеобразный каркас, который расширит его просвет и восстановит нормальный ток крови.

Необходимо помнить, что решение о целесообразности данных операций принимает невропатолог совместно с ангиохирургом.

Основные группы лекарственных препаратов

Как было написано выше, препараты, применяемые в лечении ДЭП, должны влиять на:

  • факторы риска её развития;
  • клетки мозга, защищая их от гипоксии и по возможности восстанавливая;
  • существующие симптомы.

Таким образом, для борьбы с артериальной гипертензией назначаются различные группы гипотензивных средств:

  • бета-блокаторы – Бисопролол, Метопролол, Карведилол;
  • ингибиторы АПФ – Эналаприл, Энап, Лизиноприл;
  • блокаторы кальциевых каналов – Верапамил, Дилтиазем;
  • сартаны, или блокаторы ангиотензиновых рецепторов, — Лозартан, Валсартан;
  • диуретики (петлевые или калийсберегающие) – Лазикс, Фуросемид, Спиронолактон, Верошпирон.

Для борьбы с атеросклерозом чаще всего прибегают к приёму статинов (Аторвастатин, Розувастатин), которые не только стабилизируют существующие бляшки, но и препятствуют образованию новых. Не менее важным моментом считается и специальная диета с ограничением жиров животного происхождения.

Улучшить питание мозга и максимально защитить его от гипоксии помогают следующие группы препаратов:

  • нейропротекторы (Цераксон, Нейроксон, Глиатилин, Ноохолин);
  • антиоксиданты (Мексидол, Мексипридол, Нейрокс, Мексиприм);
  • нейрометаболиты (Актовегин, Кортексин, Церебролизат);
  • витамины группы В (Комбилипен, Комплигамм В, Мильгамма);
  • сосудистые средства (Винпоцетин, Никотиновая кислота, Цитофлавин).

Глиатилин – это оригинальный ноотропный препарат центрального действия на основе холина альфосцерата, который улучшает состояние центральной нервной системы (ЦНС). Благодаря фосфатной форме он быстрее проникает в головной мозг и лучше усваивается, что способствует более эффективному лечению при дисциркуляторной энцефалопатии.

В качестве симптоматической терапии используются:

  • вестибулокорректоры (Бетагистин, Циннаризин) — действие которых направлено на борьбу с головокружением;
  • ингибиторы холинэстеразы (Галантамин, Ривастигмин, Донепезил) и модуляторы глутаматных NMDA-рецепторов (Мемантин) – необходимые для улучшения когнитивной сферы;
  • антидепрессанты (Амитриптилин, Циталопрам, Сертралин) – влияющие на эмоциональное состояние больных.

Физиотерапия

Лечебная физкультура, направленная на коррекцию вестибулярных расстройств, и массаж воротниковой зоны являются основными физиотерапевтическими методами, применяемыми в лечении ДЭП. Также доказана некоторая эффективность электросна, радоновых и кислородных ванн в улучшении метаболизма мозговых клеток.

Прогноз заболевания. Инвалидность

Дисциркуляторная энцефалопатия считается хроническим неуклонно прогрессирующим заболеванием. Но если вовремя заметить его первые признаки и начать адекватное лечение, включающее немедикаментозные (диета, физическая активность, отказ от курения) и медикаментозные методы, то переход от одной стадии к другой будет занимать десятилетия.

При ДЭП 1 степени, которая не сопровождается ограничением социальной и профессиональной жизни пациента, инвалидность не определяется. А вот дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени, значительно снижающая работоспособность больных, нуждается в его направлении на МСЭК для решения вопроса об установлении III-II группы инвалидности.

Профилактические мероприятия

Чтобы избежать развития ДЭП, необходимо придерживаться достаточно нехитрых принципов. Для этого следует:

  • отказаться от табакокурения и употребления спиртных напитков;
  • употреблять препараты для снижения артериального давления и контролировать уровень холестерина в крови;
  • регулярно заниматься спортом (бег, плавание, йога);
  • не забывать об умственной работе (читать книги, разгадывать кроссворды, повышать уровень образования);
  • снижать вес, если он избыточный;
  • рационально питаться, ограничив в своём меню пищу, богатую животными жирами, но увеличив долю морепродуктов, овощей, фруктов, орехов.

Заключение

Дисциркуляторная энцефалопатия достаточно распространённое заболевание, которое на последней стадии может привести к летальному исходу. Но, несмотря на это, патология считается курабельной, ведь легко диагностируется и поддаётся терапии, способной приостановить прогрессирование недуга.

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

Что такое дисциркуляторная энцефалопатия: клиническая картина и способы лечения заболевания

Дисциркуляторная энцефалопатия поражает преимущественно пожилых, но в последнее время она диагностируется и у людей до 40 лет. Связано это с переутомлением, быстрым ритмом жизни, малоподвижным образом жизни, неправильным питанием.

При обнаружении заболевания на ранней стадии и соблюдении врачебных предписаний человек может прожить еще много лет счастливой жизни.

Описание

Апатия, головная боль, плохое настроение обычно списываются на усталость, тяжелый рабочий день, неприятности или метеоусловия. Те же явления могут быть и симптомами сложнейшей патологии – дисциркуляторной энцефалопатии.

Заболевание официально признано, включено в МКБ-10 под кодом G93.4. Считается, что в России ей больны 6% населения.

Причины и механизм развития

Основной причиной возникновения заболевания является нарушение кровообращения. Наблюдается нарушение поступления крови в головной мозг и различные его отделы, а также ее отток из полости черепной коробки. Приводят к патологии такие заболевания, как артериальная гипертония, атеросклероз, васкулит, тромбоз, тромбофлебит, сахарный диабет.

Дисциркуляторная энцефалопатия может возникнуть из-за генетической патологии, в результате родовой травмы, длительной гипоксии во внутриутробном периоде. Факторами, ухудшающими течение, являются черепно-мозговые травмы, остеохондроз, алкоголизм, ожирение, гиподинамия. Психическое и умственное напряжение, недостаток сна, переутомление также способствуют развитию заболевания.

Ухудшение кровоснабжения мозга, повреждение мелких и крупных сосудов приводит к гибели нейронов и вспомогательных (глиальных) клеток, а также к образованию мягких участков с пониженной плотностью. Первым страдает белое вещество – оно наиболее уязвимо. Следом происходит поражение серого вещества.

Постоянный недостаток кислорода ведет к нарушению и разрушению связей между подкорковыми элементами и корой, разрушению нервных клеток. В результате появляются эмоциональные, когнитивные и двигательные расстройства. По всей вероятности, на первых этапах болезни нарушения проявляются только функционально и могут компенсироваться. Функции погибших клеток могут взять на себя соседние.

Прогрессирование болезни ведет к нейродегенеративным процессам, органическим поражениям, не поддающимся компенсации.

Дисциркуляторная энцефалопатия чаще всего возникает как приобретенная болезнь, однако возможны случаи врожденной патологии. К последней ведут неблагоприятные факторы, сопровождающие беременность и роды.

Скорость появления симптомов позволяет говорить о медленно прогрессирующей, ремитирующей и быстро прогрессирующей патологии. Продолжительность первой измеряется годами. Между появлением первых симптомов и инвалидизацией может пройти 15 лет.

Ремитирующая дисциркуляторная энцефалопатия ведет к ухудшению состояния больного быстрее. Ее особенностью является чередование периодов обострения и нормализации состояния. Обычно стойкие, не проходящие дефекты возникают в течение 10 лет.

Галопирующая (быстро развивающаяся) форма может привести к инвалидизации или даже летальному исходу за 2-3 года.

В зависимости от ведущей причины выделяют следующие виды дисциркуляторной энцефалопатии:

  1. Атеросклеротическая. Развивается из-за появления белковых и липидных соединений на стенках сосудов. Они уменьшают просвет сосудов, снижая тем самым объем циркулируемой крови. Происходит поражение основных магистралей, обеспечивающих приток крови в головной мозг и регулирующих ее объем.
  2. Венозная. Основной причиной заболевания является нарушение оттока венозной крови. Происходят застои, отравляющие мозг токсинами и вызывающие воспаление.
  3. Гипертоническая. Связана со спазмами, утолщением и разрывом стенок сосудов. Характерно быстрое прогрессирование болезни. Может развиваться у людей молодого возраста. Острая форма заболевания возникает мгновенно следом за повышением давления и может сопровождаться эпилептическими припадками и возбуждением. При хроническом течении идет постепенное повреждение мелких сосудов.
  4. Смешанная. В данной форме присутствуют признаки гипертонической и атеросклеротической формы. Снижение кровотока по магистральным сосудам сопровождается гипертоническими кризами.

В некоторых случаях выделяют энцефалопатию сочетанного генеза. Болезнь развивается при нарушении кровоснабжения, токсическом воздействии или травме.

Симптомы

Дисциркуляторная энцефалопатия на первых этапах болезни напоминает состояние, появляющееся при обычном переутомлении и усталости. Четко прослеживаются эмоциональные, когнитивные и двигательные нарушения.

Плохое настроение сменяется возбуждением, чрезмерной радостью, потом возникает апатия, безразличие ко всему, возбуждение, агрессивность. Основная характеристика эмоционального состояния личности – депрессивность и апатия. Сначала эти две черты напоминают о себе изредка, но со временем проявляются активнее и все больше наполняют жизнь человека, не оставляя места положительным эмоциям, энтузиазму, оптимизму.

Цереброваскулярная болезнь характеризуется ухудшением интеллекта. Больной начинает забывать трудные слова, названия, постепенно теряет способность к анализу большого объема материала, получаемого при чтении, изучении нового, общении. Он перестает понимать сам себя, теряет способность к самоконтролю и самоанализу. Не может планировать свой день, работу. Со временем перестает узнавать окружающих, свою улицу, дом, не понимает время. В основе многих действий оказывается импульс, а не логические связи.

Безразличие охватывает все сферы деятельности – работу, хобби. Внимание привлекают незначительные дела, которые кажутся легкими, посильными, не требующими концентрации внимания и работы памяти.

Страдает и двигательная активность. Сначала это мелкая моторика – больной не может вдеть нить в иголку, что-то написать. Позже появляется тремор рук и ног. Возникают навязчивые движения. Человек теряет координацию, иногда падает. Страдает речь – она становится размытой, неясной.

Больной жалуется на головную боль, чувство распирания, мушки перед глазами, звуки в ушах. При ходьбе появляется рвота. В течение дня преследует сонливость, а частой ночной гостьей становится бессонница. Падает зрение, при этом один глаз видит нормально, а перед вторым все как будто погружается в туман.

Стадии

В развитии заболевания выделяют три степени, характеризующиеся остротой проявления симптомов, особенностями их влияния на больного.

Дисциркуляторная энцефалопатия ( ДЭП )

Дисциркуляторная энцефалопатия — поражение головного мозга, возникающее в результате хронического медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения различной этиологии. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется сочетанием нарушений когнитивных функций с расстройствами двигательной и эмоциональной сфер. В зависимости от выраженности этих проявлений дисциркуляторная энцефалопатия делится на 3 стадии. В перечень обследований, проводимых при дисциркуляторной энцефалопатии, входят офтальмоскопия, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, УЗГД и дуплексное сканирование церебральных сосудов, МРТ головного мозга. Лечится дисциркуляторная энцефалопатия индивидуально подобранной комбинацией гипотензивных, сосудистых, антиагрегантных, нейропротекторных и других препаратов.

МКБ-10

Общие сведения

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) является широко распространенным в неврологии заболеванием. Согласно статистическим данным дисциркуляторной энцефалопатией страдают примерно 5-6% населения России. Вместе с острыми инсультами, мальформациями и аневризмами сосудов головного мозга ДЭП относится к сосудистой неврологической патологии, в структуре которой занимает первое место по частоте встречаемости.

Традиционно дисциркуляторная энцефалопатия считается заболеванием преимущественно пожилого возраста. Однако общая тенденция к «омолаживанию» сердечно-сосудистых заболеваний отмечается и в отношении ДЭП. Наряду со стенокардией, инфарктом миокарда, мозговым инсультом, дисциркуляторная энцефалопатия все чаще наблюдается у лиц в возрасте до 40 лет.

Причины ДЭП

В основе развития ДЭП лежит хроническая ишемия головного мозга, возникающая в результате различной сосудистой патологии. Примерно в 60% случаев дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена атеросклерозом, а именно атеросклеротическими изменениями в стенках мозговых сосудов. Второе место среди причин ДЭП занимает хроническая артериальная гипертензия, которая наблюдается при гипертонической болезни, хроническом гломерулонефрите, поликистозе почек, феохромоцитоме, болезни Иценко-Кушинга и др. При гипертонии дисциркуляторная энцефалопатия развивается в результате спастического состояния сосудов головного мозга, приводящего в обеднению мозгового кровотока.

Среди причин, по которым появляется дисциркуляторная энцефалопатия, выделяют патологию позвоночных артерий, обеспечивающих до 30% мозгового кровообращения. Клиника синдрома позвоночной артерии включает и проявления дисциркуляторной энцефалопатии в вертебро-базилярном бассейне головного мозга. Причинами недостаточного кровотока по позвоночным артериям, ведущего к ДЭП, могут быть: остеохондроз позвоночника, нестабильность шейного отдела диспластического характера или после перенесенной позвоночной травмы, аномалия Кимерли, пороки развития позвоночной артерии.

Зачастую дисциркуляторная энцефалопатия возникает на фоне сахарного диабета, особенно в тех случаях, когда не удается удерживать показатели сахара крови на уровне верхней границы нормы. К появлению симптомов ДЭП в таких случаях приводит диабетическая макроангиопатия. Среди других причинных факторов дисциркуляторной энцефалопатии можно назвать черепно-мозговые травмы, системные васкулиты, наследственные ангиопатии, аритмии, стойкую или частую артериальную гипотонию.

Патогенез

Этиологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов».

Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры. Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название «феномен разобщения». По современным представлениям именно «феномен разобщения» является главным патогенетическим механизмом развития дисциркуляторной энцефалопатии и обуславливает ее основные клинические симптомы: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции. Характерно, что дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.

Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.

Классификация

По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия.

В зависимости от тяжести клинических проявлений дисциркуляторная энцефалопатия классифицируется на стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии отличается субъективностью большинства проявлений, легкими когнитивными нарушениями и отсутствием изменений в неврологическом статусе. Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии характеризуется явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы. Дисциркуляторная энцефалопатия III стадии — это по сути сосудистая деменция различной степени выраженности, сопровождающаяся разными двигательными и психическими нарушениями.

Начальные проявления

Характерным является малозаметное и постепенное начало дисциркуляторной энцефалопатии. В начальной стадии ДЭП на первый план могут выходить расстройства эмоциональной сферы. Примерно у 65% больных дисциркуляторной энцефалопатией это депрессия. Отличительной особенностью сосудистой депрессии является то, что пациенты не склонны жаловаться на пониженное настроение и подавленность. Чаще, подобно больным ипохондрическим неврозом, пациенты с ДЭП фиксированы на различных дискомфортных ощущениях соматического характера. Дисциркуляторная энцефалопатия в таких случаях протекает с жалобами на боли в спине, артралгии, головные боли, звон или шум в голове, болевые ощущения в различных органах и другие проявления, которые не совсем укладываются в клинику имеющейся у пациента соматической патологии. В отличие от депрессивного невроза, депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии возникает на фоне незначительной психотравмирующей ситуации или вовсе без причины, плохо поддается медикаментозному лечению антидепрессантами и психотерапии.

Дисциркуляторная энцефалопатия начальной стадии может выражаться в повышенной эмоциональной лабильности: раздражительности, резких перепадах настроения, случаях неудержимого плача по несущественному поводу, приступах агрессивного отношения к окружающим. Подобными проявлениями, наряду с жалобами пациента на утомляемость, нарушения сна, головные боли, рассеянность, начальная дисциркуляторная энцефалопатия схожа с неврастенией. Однако для дисциркуляторной энцефалопатии типично сочетание этих симптомов с признаками нарушения конгнитивных функций.

В 90% случаев когнитивные нарушения проявляются на самых начальных этапах развития дисциркуляторной энцефалопатии. К ним относятся: нарушение способности концентрировать внимание, ухудшение памяти, затруднения при организации или планировании какой-либо деятельности, снижение темпа мышления, утомляемость после умственной нагрузки. Типичным для ДЭП является нарушение воспроизведения полученной информации при сохранности памяти о событиях жизни.

Читайте также:  Дилатация: виды, причины, признаки, симптомы, лечение

Двигательные нарушения, сопровождающие начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии, включают преимущественно жалобы на головокружение и некоторую неустойчивость при ходьбе. Могут отмечаться тошнота и рвота, но в отличие от истинной вестибулярной атаксии, они, как и головокружение, появляются только при ходьбе.

Симптомы ДЭП II-III стадии

Дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии характеризуется нарастанием когнитивных и двигательных нарушений. Отмечается значительное ухудшение памяти, недостаток внимательности, интеллектуальное снижение, выраженные затруднения при необходимости выполнять посильную ранее умственную работу. При этом сами пациенты с ДЭП не способны адекватно оценивать свое состояние, переоценивают свою работоспособность и интеллектуальные возможности. Со временем больные дисциркуляторной энцефалопатией теряют способность к обобщению и выработке программы действий, начинают плохо ориентироваться во времени и месте. В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечаются выраженные нарушения мышления и праксиса, расстройства личности и поведения. Развивается деменция. Пациенты теряют способность вести трудовую деятельность, а при более глубоких нарушениях утрачивают и навыки самообслуживания.

Из нарушений эмоциональной сферы дисциркуляторная энцефалопатия более поздних стадий чаще всего сопровождается апатией. Наблюдается потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации к какому-либо занятию. При дисциркуляторной энцефалопатии III стадии пациенты могут быть заняты какой-либо малопродуктивной деятельностью, а чаще вообще ничего не делают. Они безразличны к себе и происходящим вокруг них событиям.

Малозаметные в I стадии дисциркуляторной энцефалопатии двигательные нарушения, в последующем становятся очевидными для окружающих. Типичными для ДЭП являются замедленная ходьба мелкими шажками, сопровождающаяся шарканьем из-за того, что пациенту не удается оторвать стопу от пола. Такая шаркающая походка при дисциркуляторной энцефалопатии получила название «походка лыжника». Характерно, что при ходьбе пациенту с ДЭП трудно начать движение вперед и также трудно остановиться. Эти проявления, как и сама походка больного ДЭП, имеют значительное сходство с клиникой болезни Паркинсона, однако в отличие от нее не сопровождаются двигательными нарушениями в руках. В связи с этим подобные паркинсонизму клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии клиницисты называют «паркинсонизмом нижней части тела» или «сосудистым паркинсонизмом».

В III стадии ДЭП наблюдаются симптомы орального автоматизма, тяжелые нарушения речи, тремор, парезы, псевдобульбарный синдром, недержание мочи. Возможно появление эпилептических приступов. Часто дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии сопровождается падениями при ходьбе, особенно при остановке или повороте. Такие падения могут заканчиваться переломами конечностей, особенно при сочетании ДЭП с остеопорозом.

Диагностика

Неоспоримое значение имеет ранее выявление симптомов дисциркуляторной энцефалопатии, позволяющее своевременно начать сосудистую терапию имеющихся нарушений мозгового кровообращения. С этой целью периодический осмотр невролога рекомендован всем пациентам, находящимся в группе риска развития ДЭП: гипертоникам, диабетикам и лицам с атеросклеротическими изменениями. Причем к последней группе можно отнести всех пациентов пожилого возраста. Поскольку конгнитивные нарушения, которыми сопровождается дисциркуляторная энцефалопатия начальных стадий, могут оставаться незамеченными пациентом и его родными, для их выявления необходимо проведение специальных диагностических тестов. Например, пациенту предлагают повторить произнесенные врачом слова, нарисовать циферблат со стрелками, указывающими заданное время, а затем вспомнить слова, которые он повторял за врачом.

В рамках диагностики дисциркуляторной энцефалопатии проводится консультация офтальмолога с офтальмоскопией и определением полей зрения, ЭЭГ, Эхо-ЭГ и РЭГ. Важное значение в выявлении сосудистых нарушений при ДЭП имеет УЗДГ сосудов головы и шеи, дуплексное сканирование и МРА мозговых сосудов. Проведение МРТ головного мозга помогает дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию с церебральной патологией другого генеза: болезнью Альцгеймера, рассеянным энцефаломиелитом, болезнью Крейтцфельдта-Якоба. Наиболее достоверным признаком дисциркуляторной энцефалопатии является обнаружение очагов «немых» инфарктов, в то время как признаки мозговой атрофии и участки лейкоареоза могут наблюдаться и при нейродегенеративных заболеваниях.

Диагностический поиск этиологических факторов, обусловивших развитие дисциркуляторной энцефалопатии, включает консультацию кардиолога, измерение АД, коагулограмму, определение холестерина и липопротеидов крови, анализ на сахар крови. При необходимости пациентам с ДЭП назначается консультация эндокринолога, суточный мониторинг АД, консультация нефролога, для диагностики аритмии — ЭКГ и суточный мониторинг ЭКГ.

Лечение ДЭП

Наиболее эффективным в отношении дисциркуляторной энцефалопатии является комплексное этиопатогенетическое лечение. Оно должно быть направлено на компенсацию имеющегося причинного заболевания, улучшение микроциркуляции и церебрального кровообращения, а также на защиту нервных клеток от гипоксии и ишемии.

Этиотропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии может включать индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств, антисклеротическую диету и пр. Если дисциркуляторная энцефалопатия протекает на фоне высоких показателей холестерина крови, не снижающихся при соблюдении диеты, то в лечение ДЭП включают снижающие холестерин препараты (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).

Основу патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии составляют медикаменты, улучшающие церебральную гемодинамику и не приводящие к эффекту «обкрадывания». К ним относятся блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, флунаризин, нимодипин), ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, гинкго билоба), антагонисты a2–адренорецепторов (пирибедил, ницерголин). Поскольку дисциркуляторная энцефалопатия зачастую сопровождается повышенной агрегацией тромбоцитов, пациентам с ДЭП рекомендован практически пожизненный прием антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты или тиклопидина, а при наличии противопоказаний к ним (язва желудка, ЖК кровотечение и пр.) — дипиридамола.

Важную часть терапии дисциркуляторной энцефалопатии составляют препараты с нейропротекторным эффектом, повышающие способность нейронов функционировать в условиях хронической гипоксии. Из таких препаратов пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией назначают производные пирролидона (пирацетам и др), производные ГАМК (N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота), медикаменты животного происхождения (гемодиализат из крови молочных телят, церебральный гидролизат свиньи, кортексин), мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат), кофакторы и витамины.

В случаях, когда дисциркуляторная энцефалопатия вызвана сужением просвета внутренней сонной артерии, достигающим 70%, и характеризуется быстрым прогрессированием, эпизодами ПНМК или малого инсульта, показано оперативное лечение ДЭП. При стенозе операция заключается в каротидной эндартерэктомии, при полной окклюзии — в формировании экстра-интракраниального анастомоза. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена аномалией позвоночной артерии, то проводится ее реконструкция.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев своевременное адекватное и регулярное лечение способно замедлить прогрессирование энцефалопатии I и даже II стадии. В отдельных случаях наблюдается быстрое прогрессирование, при котором каждая последующая стадия развивается через 2 года от предыдущей. Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями головного мозга, а также происходящие на фоне ДЭП гипертонические кризы, острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА, ишемические или геморрагические инсульты), плохо контролируемая гипергликемия.

Лучшей профилактикой развития дисциркуляторной энцефалопатии является коррекция имеющихся нарушений липидного обмена, борьба с атеросклерозом, эффективная гипотензивная терапия, адекватный подбор сахароснижающего лечения для диабетиков.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) 2 степени: что это такое, симптомы, лечение и прогноз жизни

Д исциркуляторная энцефалопатия 2 степени — это хроническое заболевание, характеризующееся постепенным нарастанием ишемии головного мозга из-за недостаточного кровообращения.

Патологический процесс на этой стадии уже не поддается полному излечению, но есть хорошие шансы компенсировать нарушение и восстановить питание хотя бы частично.

От успеха лечения зависит прогноз и сколько проживет пациент.

Клиника уже хорошо заметна. Терапия консервативная, реже оперативная. Если имеет место физический фактор влияния (опухоль, сосудистое образование и прочие).

Механизм развития, отличия от начальной стадии

Дисциркуляторная энцефалопатия (сокращенно ДЭП) в целом — это ближайший «родственник» инсульта не считая транзиторной ишемической атаки .

Процесс характеризуется идентичными явлениями с той лишь разницей, что отклонение в питании не стремительное и происходит не в один момент.

Энцефалопатия нарастает и формируется постепенно, исподволь. Порой десятилетиями, пока не достигнет определенной фазы и не спровоцирует нарушения работы церебральных структур.

В основе механизма, как и следует из названия, лежит ослабление мозгового кровообращения («дисциркуляторная» — указание на дистрофические процессы).

Почему оно возникает — это вопрос индивидуальный. Основное фактор — атеросклероз.

То есть сужение артерий по причине отложение липидных соединений, холестерина. Или же спазма, патологического напряжения гладкой мускулатуры сосуда.

Независимо от причины, суть остается той же: просвет артерии уменьшается, растет давление, питание и обеспечение кислородом ослабевает.

Другой возможный вариант — врожденные аномалии формирования кровоснабжающих структур, но это относительно редкое явление.

Также встречаются факторы, вроде опухолей, сосудистых проблем, мальформаций, аневризм. Вариантов множество.

Так или иначе, итог всегда идентичен. Нарушение церебрального кровотока сопровождается сначала компенсацией состояния за счет роста давления и увеличения частоты сердечных сокращений.

Это первая стадия. Формально интенсивность питания пока еще в норме. А затем организм перестает справляться в должной мере. Сначала болезнь «эволюционирует» до 2 стадии, а потом переходит в терминальную, 3-ю, полностью декомпенсированную фазу.

Начиная со второго этапа, обнаруживаются структурные изменения в головном мозгу: расширение желудочков и прочие.

В перспективе некоторого времени вполне возможно развитие острого нарушения церебрального кровотока — инсульт. Даже если его нет, неврологические дисфункции постепенно, но неумолимо нарастают и скорость формирования дефицита растет по мере прогрессирования нарушения.

На второй стадии эффективность восстановления снижается, полного излечения уже добиться невозможно. Однако шансы на компенсацию состояния медикаментозными методами все же присутствуют.

Чем отличается первая стадия дисциркуляторной энцефалопатии от второй?

Поздний этап характеризуется рядом специфических черт:

  • Более выраженная клиническая картина. Интенсивность симптомов выше, их продолжительность также. Присутствуют дополнительные признаки.
  • Общая тяжесть состояния пациента. Самочувствие мешает реализации профессиональных навыков. Но дееспособность все еще сохранена.
  • Наличие выраженных структурных изменений.
  • Перспективы полного восстановления туманны. Возможности излечения уже нет, как было сказано. На первом же этапе есть все шансы добиться устранения нарушения.

По понятным причинам, отличаются и прогнозы.

Симптомы

Клиническая картина вариативна, во многом комплекс проявлений зависит от индивидуальных особенностей организма, локализации ишемического процесса, также от возраста и некоторых прочих факторов.

Примерный список проявлений можно представить так:

  • Головные боли на постоянной основе. Интенсивность их значительна, переносятся тяжело. Характер дискомфорта — стреляющий, давящий, распирающий. Локализация — затылок. Теменная область. Встречаются диффузные, разлитые по всему черепу боли.

Если на первой стадии дискомфорт протекает незначительными по длительности приступами, то на следующей продолжительность намного выше, по нескольку часов или большую часть дня.

Интенсивность растет в утреннее время после неудобного положения шеи не подушке. Также вечером, по окончании нагрузки.

  • Головокружение. Мир в буквальном смысле вращается. Нарушается нормальная координация, человек не в силах ориентироваться в пространстве. Это приводит к тому, что пациент принимает вынужденное положение тела и меньше двигается.

Симптом не постоянный, возникает приступами, сходит на нет спустя несколько часов. Сравнительно хорошо снимается специализированными препаратами.

  • Нарушение интеллектуально-мнестической сферы. Скорость мышления снижается, больной становится рассеянным, забывчивым. Плохо ориентируется в абстрактных понятиях, возможно нарушение понимания времени, это симптом, который встречается по мере прогрессирования, ближе к третьей степени расстройства достигают критической точки.

На 2-ой же стадии нарушение мышления уже очевидны и видны даже без специального обследования. В том числе и самому пациенту, который пока еще сохраняет здравый рассудок.

  • 2 степень дисциркуляторной энцефалопатии сопровождается нарушениями работы органов чувств. Снижается острота зрения, слуха, обнаруживается шум и звон в ушах. Также наблюдается падение интенсивности тактильных ощущений.

Пациент хуже воспринимает окружающий мир. А в совокупности с интеллектуальными нарушениями возникает еще и заторможенность. Что существенно снижает познавательные способности.

  • Расстройства артикуляции, невозможность управлять мимическими мышцами. Лицо принимает характер застывшей маски, экспрессия, выражение эмоций затруднено.

Восстановление этой сферы представляет большие сложности. Причиной подобного явления становится нарушение работы лобной и теменной долей.

  • Слабость, сонливость, повышенная утомляемость. Астения — часть неврологического дефицита. Развивается едва ли не сразу после начала процесса.

На втором этапе нарушение принимает катастрофические масштабы. Человек не может нормально трудиться, реализовать себя в социуме, вынужден больше отдыхать.

Продуктивность падает, что существенно усложняет профессиональную активность. Но пациент все еще дееспособен.

  • Симптомы ДЭП 2 степени включают в себя и нарушения сна. Сопровождается расстройство быстрыми и частыми пробуждениями сразу после погружения в бессознательное состояние.

По прошествии такой ночи больной ощущает себя еще хуже, чем в вечернее время. Подобное расстройство приводит к усугублению состояния, питание головного мозга ухудшается.

  • Нарушение двигательной активности. Если на первой стадии страдает только мелкая моторика и пациент не может управлять собственными пальцами, на второй интенсивность признака растет.

Нарушается координация, двигательная активность дается труднее из-за слабости мускулатуры. Это опасное явление.

  • Также отмечаются психические и поведенческие расстройства. Эмоциональная нестабильность, повышенная агрессивность, плаксивость, раздражительность.

Наблюдается обострение типичных черт характера, в зависимости от акцентуации. Обычно усиливаются негативные качества. Ухаживать за больными на второй стадии уже непросто из-за неадекватных реакций.

Клиника дисциркуляторной энцефалопатии ослабевает при систематическом применении медикаментов. Особенно, если курс подобран правильно. Однако полного восстановления ждать не следует.

Без терапии патологический процесс переходит на новую стадию спустя несколько лет (от 1 до 3, обычно по нижней названной границе).

Терапия также не способна полностью остановить прогрессирование, но сроки значительные (более 5 лет) или неопределенно долгие, если повезет.

Причины

Дисциркуляторная энцефалопатия развивается как итог нарушение мозгового кровообращения. Оно, в свою очередь, формируется в результате влияния одного или группы факторов:

  • Гипертоническая болезнь 2 степени или симптоматический рост артериального давления при сохранении стабильных измененных цифр. Патологический процесс не всегда приводит к нарушению, но риски крайне высоки. У пожилых пациентов негативный сценарий почти неминуем.
  • Атеросклероз сосудов церебральных структур. В результате отложения холестерина или же спазма в ответ на применении препаратов, курение, потребление кофеина, алкоголя. Лечение позволяет быстро справиться с проблемой и полностью устранить нарушение кровообращения.

  • Васкулиты . Воспаления сосудов разной этиологии. В основном артерий. Встречается подобный диагноз сравнительно редко, но сопровождается тяжелым течением и способен спровоцировать отмирание тканей вне инсульта.

  • Нарушение анатомического строения сонных и/или позвоночных артерий. В результате приобретенных или врожденных заболеваний. Суть примерно одна. К головному мозгу поступает недостаточное количество крови с кислородом и питательными веществами. Восстановление требуется срочно. Потому как энцефалопатия почти гарантированно закончится в краткосрочной перспективе ишемическим инсультом.

  • Сахарный диебет. Дает осложнение в виде атеросклероза. По такой сложной цепочке и развивается нарушение трофики нервных тканей.
  • Сердечная недостаточность в суб- и декомпенсированной фазе .
  • Тромбоз. Частичная окклюзия (закупорка) как сосудов мозга, так сонных или позвоночных артерий.

  • Опухоли головного мозга. Доброкачественные или же агрессивные. Большой роли это не играет. Потому как основным фактором выступает компрессия тканей и сосудов.
  • Также опасность представляют гематомы, аневризмы и мальформации.

Перечень неполный, но именно эти моменты оказывают наибольшее влияние.

Диагностика

Обследование проводится неврологом. Желательно в стационарных условиях для быстрого обнаружения особенностей процесса и оперативной коррекции курса лечения при необходимости.

Список мероприятий идентичен почти всегда:

  • Опрос больного, чтобы определиться с симптомами.
  • Сбор анамнеза. Семейная история, сроки начала энцефалопатии, был ли выставлен диагноз ранее, образ жизни, привычки, особенно вредные, характер питания. Прочие важные моменты, такие как перенесенные и текущие заболевания.

Методика направлена на выявление вероятной причины состояния. Не зная о происхождении возможности эффективно лечить человека нет. Оба описанных способа: и сбор анамнеза, и опрос задают вектор диагностики. Они очень важны.

  • Допплерография, дуплексное сканирование головы и шеи. Цель — оценить характер и качество кровотока в церебральных тканях. Также степень нарушения нормального процесса.
  • Ангиография.
  • МРТ головного мозга. Артерий. Используется для выявления структурных изменений, в том числе опухолей и иных. Считается золотым стандартом в деле обследования.
  • ЭКГ, ЭХО, суточное мониторирование в рамках кардиологической диагностики. Требуется не всегда.
  • Эндокринные методики. Анализ крови на сахар, тест с глюкозой, исследование на гормоны гипофиза, щитовидки, коры надпочечников. По мере надобности.
  • Офтальмоскопия. Чтобы обнаружить отклонения со стороны глазного дна.
Читайте также:  Де кервена лечение

По прямым и косвенным признакам врачи выставляют диагноз. Если есть какие-либо сомнения, необходимо повторить обследования в определенной части.

Как лечить ДЭП на 2 стадии

Терапия направлена на решение двух задач. Первая — устранение причины. Вторая — купирование симптомов и вместе с тем предотвращение прогрессирования болезни. В основном требуется медикаментозная коррекция.

Что касается фундаментальной задачи по борьбе с провоцирующим фактором, здесь все зависит от типа заболевания:

  • тромбоз требует применения антикоагулянтов и фибринолитиков;
  • диабет — изменения рациона и введения инсулина;
  • атеросклероз предполагает назначение статинов;
  • гипертония — группу медикаментов для снижения артериального давления и т.д. Это вопрос индивидуальный;
  • опухоли, аневризмы и мальформации устраняются только хирургическим путем. Объем вмешательства различен. Зависит от случая.

Что же касается собственно самого устранения симптомов и превенции прогрессирования болезни, назначаются медикаменты нескольких групп:

  • Средства цереброваскулярного действия. Нормализуют кровоток в головном мозге. Пирацетам в качестве основного. Также возможно применение Кавинтона.
  • Препараты, направленные на купирование ишемии. Актовегин и аналоги.
  • Ноотропные медикаменты. Используются для ускорения обменных процессов и защиты тканей от деструкции. Глицин, Фенибут и прочие.
  • Головокружение снимается Тагистой, Вестибо и подобными лекарственными средствами.

Внимание:

Названные препараты не стоит принимать при опухолях, тем более злокачественных. Потому как они поспособствуют быстрому росту новообразований: питаться лучше начинают не только нервные ткани, но и аномальные структуры.

Или же нужно тщательно подобрать наименования, под контролем специалиста, и четко следовать схеме.

Диагноз ДЭП предполагает систематическое лечение, потому как заболевание хроническое и не поддается тотальному восстановлению.

Рекомендуется принимать витаминно-минеральные комплексы, скорректировать рацион (меньше соли, больше продуктов растительного происхождения), хотя критического значения питание и не имеет.

Нужно отказаться от курения, приема спиртного, кофеина, важно оптимизировать механическую нагрузку. Посильная активность поспособствует нормализации мозгового кровообращения. Потому пренебрегать физкультурой нельзя.

Возможна физиотерапия, массаж при синдроме позвоночной артерии. Электрофорез. По потребностям, если это поможет достижению целей лечения.

Прогноз

Сказать что-либо конкретное сложно. Энцефалопатия 2 степени отличается по течению, агрессивности, для уточнения нужно брать в расчет массу факторов.

Перспективы однозначно хуже, чем при первой степени патологического процесса. Излечение уже невозможно.

Все же это не приговор. При грамотной комплексной терапии есть шансы перевести заболевание в вялотекущую фазу, компенсировать основные неврологические функции и вернуться к активной жизни.

Далее сценарий зависит от возраста, общего состояния здоровья, готовности пациента выполнять рекомендации. Порой требуется кардинально изменить образ жизни, это серьезное испытание для воли.

Обычно удается отсрочить наступление критической фазы на 5-10 лет. Возможно и неопределенно долгое сохранение нормального положения вещей. В том числе и до конца жизни . Такой прогноз называют условно-благоприятным.

Возможные последствия

Ключевые среди них:

  • Ишемический инсульт.
  • Тотальная сосудистая деменция. Слабоумие.
  • Полная утрата трудоспособности. Также человек не в силах обслуживать себя в быту. Это глубокая инвалидность.
  • Гибель от критического нарушения церебрального кровотока.

ДЭП 2 степени это хроническое заболевание, ассоциированное с дистрофическими процессами в центральной нервной системе.

Вылечить ее невозможно, но скорректировать состояние и добиться хорошего результата, продлить жизнь и повысить качество — вполне.

Важно не затягивать с обращением к неврологу и четко следовать всем назначениям.

Дисциркуляторная энцефалопатия — что это? Степени, лечение и прогноз

Дисциркуляторная энцефалопатия, или «много шума из ничего»

Современную неврологию «лихорадит». Происходит замена одних диагнозов другими, появляются новые теории, в лечении инвалидизирующих болезней применяются компьютерные технологии, экзоскелеты и беспроводная нейросенсорная связь.

Это в полной мере коснулось и такого диагноза, который носит звучное и красивое название – «дисциркуляторная энцефалопатия». Что это такое? Если расшифровать этот диагноз буквально, то перевод с «медицинского на русский» будет звучать примерно так – «стойкие и разнообразные нарушения в работе центральной нервной системы, вызванные хроническим нарушением кровообращения».

Сам термин для непосвященных звучит устрашающе и, не случайно, один из самых частых запросов Рунета – «сколько можно прожить при дисциркуляторной энцефалопатии». Официально отвечаем: сколько хотите.

Еще к этому можно добавить, что посмотрев в амбулаторные карты у пожилых пациентов, побывавших на приеме у невролога, в девяностые годы, можно обнаружить, что добрая половина осмотров заканчивается диагнозом, типа «ДЭ II», то есть «дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени».

Однако, с 1995 года, после введения МКБ-10, то есть действующей ныне международной классификации болезней, такого диагноза нет. И официально, вроде, и говорить не о чем, и вопрос закрыт. Однако, наши «непродвинутые» врачи, особенно в глубинке, не пользуются диагнозами, которые нынче разрешены. К «разрешенным» диагнозам относятся, например, такие, как «хроническая ишемия головного мозга», или «гипертензивная энцефалопатия».

И по «старинке», в ход идет старая, добрая ДЭ. Что же это такое?

Быстрый переход по странице

Дисциркуляторная энцефалопатия — что это такое?

дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга

На самом деле, очень трудно поставить точный диагноз, если нет чётких критериев его постановки. Особенно часто такая ситуация встречается в неврологии, где всё «упирается» в функцию головного мозга, который неизвестно (до сих пор) как работает.

Что делать врачу, если пациент в силу возраста жалуется на то, что он «чуть-чуть» стал хуже запоминать события, у него ухудшился сон, изменился фон настроения? Невролог на осмотре замечает небольшую дрожь век, лёгкую разницу в рефлексах, и ничего более. Он здоров или нет?

Учитывая, что практически у всех пожилых пациентов есть артериальная гипертония, признаки атеросклероза сосудов головного мозга, и те или иные возможные формы расстройства кровообращения, то после долгих дискуссий и поправок, в 1958 году был принят такой термин, как «дисциркуляторная энцефалопатия».

Он с самого начала был не совсем ясен. Ведь клинически энцефалопатией называлось стойкое, органическое поражение мозга, например, посттравматическая энцефалопатия. А в случае дисциркуляторной формы, при своевременном лечении исчезали все эти небольшие симптомы. В итоге выходило, что энцефалопатия — это полностью обратимое, хотя и рецидивирующее расстройство.

  • Конечно, это термин устарел. Ведь он появился еще до полёта человека в космос, до появления таких современных методов исследования, как УЗИ, КТ, МРТ, ангиография, ПЭТ (позитронно – эмиссионная томография).

Тем не менее, в наше время существуют попытки «реанимировать» этот термин. Например, часто можно прочитать, что дисциркуляторная энцефалопатия – это сосудистое поражение головного мозга (диффузное), которое медленно прогрессирует, является последствием многих заболеваний и состояний, при которых поражаются мелкие артерии головного мозга.

В современной классификации болезней можно с успехом заменить этого «мастодонта» такими диагнозами, как:

  • церебральный атеросклероз;
  • гипертензивная энцефалопатия;
  • цереброваскулярная болезнь (неуточненная);
  • сосудистая деменция;
  • хроническая ишемия головного мозга.

Почему стал «отмирать» такой диагноз, как «дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга»? Очень просто: в связи с прогрессом доказательной медицины в диагностике различных заболеваний стали использоваться различные критерии, которые внесли некоторую четкость и ясность. А вот такой диагноз, как дисциркуляторная энцефалопатия, остался предельно неконкретным, позволил вобрать в себя всё, что можно, отчего полюбился врачам. Не надо проводить алгоритмизированный поиск, думать о соответствии критериям, как, например, при рассеянном склерозе.

Все очень просто: если ничего особо не нарушено, но что-то надо написать — то есть диагноз дисциркуляторной энцефалопатии.

О причинах и разновидностях дисциркуляторной энцефалопатии

Поскольку в основе ДЭ должно, по замыслу авторов, лежать нарушение циркуляции крови в головном мозге, то, видимо, наиболее простым и естественным способом разделения заболевания было обозначение фактора, который приводит к ишемии мозговой ткани. Но и здесь все «смешано в кучу». Так, выделяют следующие «причины» ДЭ:

  • церебральный атеросклероз. Почему бы не выставить его основным диагнозом? Нет, нужно «громоздить» сверху еще дисциркуляторную
  • атеросклеротическую энцефалопатию;
  • артериальная гипертония (аналогично, есть гипертензивная энцефалопатия в МКБ-10);
  • смешанная форма (тоже возможно);
  • венозная.

Причины все смешаны. Первые две – диагнозы и понятные патологические процессы, далее они объединены, а в заключение возникает анатомическая «венозная» разновидность, что не добавляет ясности.

Кроме того, если не хватает этих частых диагнозов, то в качестве источника ДЭ «притягивают за уши» вегетососудистую дистонию, и в этом случае получается, что ни одного из этих диагнозов в МКБ-10 не существует, это наше, отечественное изобретение.

Поэтому даже простой анализ причин такого состояния только укрепляет сомнение в существовании диагноза ДЭ. А какими же симптомами проявляется это заболевание? Может быть, есть нечто особенное, что не встречается при других болезнях?

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии

Увы, нет. Судите сами: признаки и симптомы дисциркуляторной энцефалопатии – это не более, чем выжимка, «сборная солянка», которая характерна для очень многих неврологических заболеваний. Так, симптомами дисциркуляторной энцефалопатии можно «считать»:

  • Различные когнитивные расстройства, которые раньше назывались «интеллектуально-мнестическими». К ним относятся расстройства мышления, истощение и неустойчивость внимания и памяти, забывчивость, рассеянность. На поздних стадиях возможно появление признаков сосудистой деменции;
  • Нарушение характера. Появление апатии, вспышек ярости, возникновение немотивированной тревоги, депрессии, страха;
  • Появление пирамидных нарушений (повышение тонуса, мышечная гипертония, появление патологических рефлексов, стопных знаков, анизорефлексия);
  • Появление экстрапирамидных расстройств (акинезия, тремор, повышение тонуса по «зубчатому типу», признаки паркинсонизма, появления насильственных эмоций – плача и смеха);
  • Нарушение функции каудальной группы черепно-мозговых нервов по типу псевдобульбарного синдрома (дисфагия, дизартрия, назолалия);
  • Расстройства координации движений и функции мозжечка. Это пошатывание, интенционный тремор, скандированная речь, нистагм, нарушение мелкой моторики, в том числе, при письме;
  • Отоневрологические и вестибулярные расстройства: появление тошноты, в редких случаях – рвоты, возникновение головокружения, сосудистого тиннитуса (то есть шума в ушах).

Одним словом, даже беглый взгляд, брошенный на эти симптомы, свидетельствует о том, что дисциркуляторная энцефалопатия – это не что иное, как вся современная неврология, пожалуй, за исключением менингеального синдрома и признаков внутричерепной гипертензии. Вот если их не полениться и добавить, то другой диагноз, особенно в пожилом возрасте, уже не нужен. Везде безраздельно будет «царить» всеобъемлющая дисциркуляторная энцефалопатия.

Такая грандиозность и «полнота» симптомов привела к тому, что такими же неконкретными и расплывчатыми стали стадии этого странного состояния.

Как известно, каждое заболевание (как и вообще, каждый процесс), накапливает количественные изменения, которые, согласно второму закону диалектического материализма, переходят в качественные. Какие же стадии выделяют адепты этого диагноза?

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 2 3 степени

Подразделяют дисциркуляторную энцефалопатию на 1,2 и 3 степени, или стадии. Для первой стадии характерны «субъективные» проявления, то есть жалобы есть, а при проведении неврологического осмотра ничего не отмечается.

На второй стадии дисциркуляторной энцефалопатии должен появиться какой – либо из вышеперечисленных синдромов, который становится ведущим, а вокруг него группируются другие признаки, которые сопровождаются усугублением жалоб, прогрессированием симптомов, изменением личности больного.

Третья стадия дисциркуляторной энцефалопатии – это состояние, переходящее в «финал»: неконтактность, неопрятность мочой и калом, затрудненный контакт, извращение ритма сна и бодрствования, постепенное угасание жизненных функций, и в итоге – смерть от пролежней, пареза кишечника, либо гипостатической пневмонии, или иных интеркуррентных заболеваний на фоне маразма.

Таким образом, стадийность и смена симптоматики мало чем отличается от сосудистой деменции, и прочих подобных заболеваний, например, прогрессирующего лейкоареоза, или финала болезни Альцгеймера, либо хореи Гентингтона.

Таким образом, не получив внятного ответа, каким образом можно достоверно отличить стадии этого состояния от многих других болезней, обратимся к диагностике. Может быть, там есть ясность?

Диагностика

Чтобы правильно поставить диагноз, методичка для неврологов конца XX века советовала опираться на следующие данные:

  • Вначале следовало оценить степень выраженности субъективных жалоб, когнитивных нарушений, аффективных расстройств, нарушений характера, экстрапирамидных расстройств, т.е. выставить синдромный диагноз;
  • Выявить причину, и связанный с ней фактор риска (высокое давление, поражение органов – мишеней, сахарный диабет, гиперлипидемия, мерцательная аритмия), найти с помощью инструментальных методов последствия цереброваскулярных болезней (например, найти старые, постинсультные очаги в белом веществе больших полушарий);
  • Выявить связь между ведущим синдромом и причиной, «увязав» все жалобы с цереброваскулярной патологией;
  • Исключить иные причины.

Как говорится, диагностический поиск прост, как все гениальное. Твердых критериев нет. Понятно, что любой ведущий синдром можно «увязать» с артериальной гипертонией, которая существует у 90% пожилых пациентов.

Поэтому и возникают, как поганки после дождя до сих пор десятки тысяч диагнозов по всей России, которых не существует. Вполне достаточно «не умножать сущностей», говоря словами бритвы Оккама, а обойтись существующими, конкретными диагнозами.

Как лечить дисциркуляторную энцефалопатию?

На самом деле, как лечить дисциркуляторную энцефалопатию, знают все, а как вылечить ее – не знает никто. Обычно невролог, поставивший этот диагноз, занимается классическим купированием ведущих симптомов.

Так, у пациента с плохим сном и головокружением в ход идет «Бетасерк» и «Корвалол» с «Глицином», дедушка с жалобой на память и дрожь в руках получает успокоительные травки и «Танакан». В том случае, если у дедушки не хватает денег – не беда. Всегда пенсионер готов поддержать отечественного производителя, купив «Гинкго Билоба Эвалар».

Так, лечение дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени включает в себя «комплекс ноотропов, метаболических препаратов, витаминов, средств, улучшающих мозговое кровообращение и когнитивную функцию».

Это говорит о том, что вместо снижения давления, нормализации уровня холестерина, модификации диеты и образа жизни, курящий мужчина в возрасте, либо тучная пенсионерка, страдающая диабетом, потратив несколько тысяч рублей на препараты, которые дадут облегчение на месяц, в лучшем случае.

Это происходит потому, что нет четкого единого вектора, который от причины направлен к лечению и профилактике. Этот диагноз, как огромная, всасывающая воронка, вобрал в себя все в неврологии и геронтологии, и в этом мутном водовороте слились вместе причина и следствие. А в мутной воде успешно процветают продавцы многих препаратов и пищевых добавок, которые, не будучи лекарственными препаратами, «лечат» сразу «от всего».

Вместо заключения

Настолько живуча сила заблуждения и врачебной инерции, что и по сей день можно найти авторитетные исследования, которые касаются проблем лечения дисциркуляторной энцефалопатии. И пишут их маститые профессора и доценты с «именем». Но вот какая штука: обычно, после вводной части начинается «воспевание» нового лекарства, и кое – как, наспех вставленная пародия на клиническое исследование. Мотив авторов понятен: реклама компании и прибыль наличными, либо поездка на конгресс. В условиях сокращения расходов на здравоохранение для бедных врачей это ощутимый подарок.

Дисциркуляторная энцефалопатия для здравого, критически настроенного рассудка – это то же самое, что и красная тряпка для быка. Но есть и более устойчивые медицинские псевдоинституты, которые незыблемо стояли до последнего времени. Речь идет о гомеопатии, и препаратах, которые выпускались по гомеопатическим технологиям.

Казалось бы, всё лежит «на поверхности»: ни одно гомеопатическое средство не спасло больного с шоком, сердечно – сосудистой или почечной недостаточностью, или не продлило жизнь на более долгий срок, чем обычные лекарства.

Так и «странные» и ненадежные диагнозы, к которым относится, в том числе дисциркуляторная энцефалопатия. Не стоит бояться этого диагноза, а просто спросить врача: почему он выставляет диагноз, которого нет в принятой в нашей стране МКБ – 10, какими критериями диагностики он руководствуется, и какую ответственность он понесет, если пациент потратит деньги на препараты для лечения несуществующего заболевания. Тогда время испугаться придет для врача.

Ссылка на основную публикацию